Month: January 2018

Ulasan Pendekatan Psikobiologis Dalam Bermain Di Agen Casino

Ulasan Pendekatan Psikobiologis Dalam Bermain Di Agen Casino

Pendekatan psikobiologis Agen Casino mencoba untuk mengidentifikasi perbedaan dalam aspek fungsi otak antara kelompok individu dengan dan tanpa masalah perjudian. Studi dapat dibagi menjadi fungsi pengukuran neurotransmiter, dan pengukuran aktivitas atau integritas area otak yang berbeda. Pendekatan yang terakhir dapat dibagi menjadi studi neuropsikologis, yang mengukur fungsi otak secara tidak langsung dengan menggunakan tugas yang divalidasi pada pasien dengan cedera otak, dan studi pencitraan fungsional, yang mengukur aktivitas otak secara langsung selama kinerja tugas, biasanya dengan pencitraan resonansi magnetik fungsional (fMRI).

(a) Studi neurokimia
Studi tentang fungsi neurotransmitter pada penjudi difokuskan pada monoamina, dopamin, serotonin dan noradrenalin, yang diketahui memainkan peran kunci dalam gairah, motivasi dan fungsi kognitif yang lebih tinggi (lihat Robbins 2000 untuk tinjauan ulang). Sulit mengukur kadar neurotransmiter secara langsung di otak manusia. Sebagai gantinya, sejumlah penelitian mengukur penanda perifer dalam urin, plasma atau cairan serebrospinal (CSF). Penelitian ini melaporkan peningkatan penanda fungsi noradrenalin (Roy et al 1988; Bergh et al 1997), penurunan penanda fungsi serotonin (Nordin & Eklundh 1999) dan perubahan fungsi dopamin (Bergh et al 1997; Meyer et al 2004). Penelitian oleh Bergh et al. (1997) melaporkan penurunan dopamin CSF, ditambah dengan peningkatan kadar metabolit dopamin, asam homovanillic, dari sampel CSF yang diperoleh di klinik. Penelitian oleh Meyer dkk. (2004) mengukur tingkat dopamin dan noradrenalin dalam plasma selama periode perjudian kasino dalam penjudi bermasalah dan tidak bermasalah.

Masalah penjudi menunjukkan peningkatan yang lebih besar pada tingkat noradrenalin dan dopamin selama perjudian kasino untuk uang sungguhan, dibandingkan dengan sesi perjudian laboratorium untuk mendapatkan hadiah poin. Dengan demikian, arah efek – untuk perubahan dopamin pada khususnya – tetap tidak jelas, dan temuan dari penanda perifer harus diperlakukan dengan hati-hati karena hubungan mereka dengan aktivitas pusat sangat kompleks.

Pendekatan tidak langsung lainnya adalah mempelajari varian genetik yang dianggap mempengaruhi fungsi neurotransmitter. Sebagai contoh, gen reseptor dopamin D2 menunjukkan polimorfisme umum (Taqia, terjadi pada alel A1 dan A2) yang mempengaruhi kepadatan reseptor D2 di otak, dan terkait dengan prevalensi kecanduan alkohol dan stimulan (Noble 2000). Studi oleh Comings et al. (1996, 1999) melaporkan perubahan frekuensi polimorfisme DRD2 dan DRD4 pada kelompok penjudi patologis, dibandingkan dengan usia, jenis kelamin dan ras yang tidak sesuai dengan penjudi.

Asosiasi TaqIA yang dilaporkan (peningkatan prevalensi alel A1) konsisten dengan pengikatan reseptor D2 yang berkurang pada striatum pada penjudi patologis (Pohjalainen et al 1998). Studi genetika juga menunjukkan efek pada genotipe lain yang mempengaruhi fungsi serotonin dan noradrenalin (Comings et al., 2001). Namun, bidang ini telah terganggu oleh kegagalan replikasi, dan sebuah studi baru-baru ini pada saudara kandung yang tidak setuju dengan perjudian patologis (140 pasang) mengindikasikan hubungan yang signifikan dengan gen DRD1 namun gagal untuk mendukung asosiasi DRD2 (da Silva Lobo dkk., 2007) .

Setidaknya ada dua bukti lain yang bertemu mengenai temuan bahwa transmisi dopamin diubah dalam perjudian bermasalah. Sejumlah laporan kasus menggambarkan gangguan kontrol impuls, termasuk perjudian masalah, pada pasien dengan penyakit Parkinson, di mana neuropatologi primer adalah degenerasi sistem dopamin. Munculnya gangguan kontrol impuls ini tampaknya terkait dengan pengobatan dengan obat agonis dopamin (Weintraub et al., 2006), dan khususnya, pada dua obat, pramipexole dan ropinirole, yang memiliki afinitas yang cukup tinggi untuk reseptor D3 dopamin (Dodd et al 2005). Munculnya perjudian patologis dikaitkan dengan usia awal penyakit Parkinson, komorbiditas atau alkoholisme keluarga, dan peningkatan impulsivitas traumatik dan skor pencarian sensasi (Voon et al 2007). Namun, tidak jelas bagaimana patologi utama Penyakit Parkinson berinteraksi dengan tindakan pengobatan.

Kedua, studi oleh Zack & Poulos (2004, 2007) telah melihat dampak tantangan dopamin pada penjudi bermasalah, mengenai aspek perilaku perjudian. Percobaan pertama mereka menggunakan amfetamin, agonis dopamin tidak langsung yang juga meningkatkan transmisi noradrenalin. Amphetamine meningkatkan motivasi untuk berjudi dan memfasilitasi pembacaan judi yang relevan dengan kata-kata dalam penjudi bermasalah. Studi lanjutan mereka menggunakan antagonis reseptor Dopamin selektif dopamin haloperidol, namun secara tak terduga melaporkan efek serupa pada amfetamin: haloperidol meningkatkan motivasi untuk berjudi dan kata-kata gambling yang sesuai dan juga meningkatkan respons denyut jantung selama periode permainan slot-machine.

Sementara studi ini mendukung peran reseptor Dopamin D2 dalam perilaku perjudian, arah efeknya bermasalah dari perspektif pengobatan, karena baik agonis tidak langsung (amfetamin) dan antagonis selektif (haloperidol) meningkatkan kecenderungan perjudian. Ada kemungkinan bahwa dosis rendah antagonis reseptor dopamin bertindak secara istimewa pada autoreceptor presynaptic untuk meningkatkan fungsi dopamin (Moghaddam & Bunney 1990; Frank & O’Reilly 2006), dan dosis antagonis yang lebih tinggi akan dibutuhkan untuk mengurangi transmisi dopamin.

Singkatnya, studi neurokimia tentang perjudian bermasalah telah mengambil sejumlah pendekatan tidak langsung terhadap pengukuran fungsi neurotransmiter. Ada indikasi awal adanya perubahan fungsi serotonin dan noradrenalin (lihat juga Potenza 2008), dan memang, banyak alasan untuk berpikir bahwa pemancar lain seperti glutamat dapat disregulasi (Grant et al 2007). Temuan yang paling konsisten saat ini adalah untuk disregulasi fungsi dopamin pada penjudi bermasalah, walaupun searah dan mekanisme yang tepat dari efek ini tetap tidak jelas.

(b) Studi neurologis
Dalam tinjauan komprehensif studi yang menggunakan tes neuropsikologis klinis, Goudriaan et al. (2004) menyimpulkan bahwa hanya ada sedikit bukti penurunan dalam bahasa, persepsi, fungsi intelektual, dan memori pada penjudi bermasalah. Sebaliknya, beberapa penelitian telah mendeteksi gangguan pada tes tradisional fungsi lobus frontal; yaitu, tes jenis kartu Wisconsin, yang mengharuskan subjek melakukan pergeseran aturan abstrak, dan tes Stroop, yang mengharuskan subjek untuk mengganti kecenderungan otomatis untuk membaca kata-kata warna untuk memberi nama warna tinta yang dicetak kata tersebut. dalam (Goudriaan et al 2006a; Kalechstein et al 2007; Forbush et al 2008; Marazziti et al 2008).

Pada tingkat anatomis, tugas ini cukup kasar, dan kinerja pada tes sort jenis Wisconsin mungkin juga terganggu oleh lesi kortikal posterior (Anderson et al 1991). Probe neuropsikologis yang lebih selektif dikaitkan dengan aspek dorsal korteks prefrontal, seperti tes memori kerja yang dipesan sendiri (strategis), tidak dapat diandalkan terganggu pada penjudi bermasalah (Goudriaan et al., 2006a; Leiserson & Pihl 2007; Lawrence et al. 2009). Patofisiologi di daerah frontal dorsal mungkin hanya ada pada penjudi patologis yang paling parah, seperti penjahat ‘antisosial’ impulsif Blaszczynski & Nower (2002).

Langkah neuropsikologis pengambilan keputusan impulsif atau berisiko telah mengungkapkan defisit yang lebih konsisten, menyerupai efek yang terlihat pada pasien dengan kerusakan pada korteks prefrontal ventromedial (vmPFC), yang sering menunjukkan kesulitan nyata dalam pengambilan keputusan finansial. Sindrom ini awalnya diukur dengan menggunakan tugas perjudian Iowa (IGT; Bechara et al 1994), di mana subjek membuat serangkaian pilihan kartu dari empat deck (A, B, C, D) yang memenangkan dan kehilangan sejumlah uang hipotetis. Tanpa sepengetahuan subjek, deck A dan B ‘berisiko’, terkait dengan kemenangan besar namun kerugian lebih besar yang menimbulkan hutang bertahap. Dek C dan D adalah geladak aman yang menghasilkan kemenangan lebih kecil namun dengan kerugian yang dapat diabaikan. Sementara subjek yang sehat mengembangkan preferensi untuk dek aman lebih dari 100 percobaan, pasien dengan kerusakan vmPFC mempertahankan preferensi untuk deck berisiko, mengumpulkan hutang yang cukup besar. Kinerja serupa telah dilaporkan dalam setidaknya lima penelitian penjudi patologis sampai saat ini (Petry 2001b; Cavedini et al 2002. 2002; Goudriaan et al., 2006a; Forbush et al., 2008; Roca et al., 2008).

(c) Studi neuroimaging fungsional
Dalam beberapa tahun terakhir, beberapa penelitian telah membandingkan respons otak pada kelompok penjudi bermasalah dan kontrol yang sehat selama berbagai tugas kognitif. Dalam studi pertama dari jenis mereka, Potenza dan rekannya mengamati penjudi patologis laki-laki dan kontrol sehat pria selama kinerja tugas gangguan warna Stroop (Potenza et al. 2003a) dan selama presentasi video skenario perjudian yang diceritakan oleh aktor (Potenza et al 2003b). Prosedur ‘isyarat-induksi’ terakhir ini dengan andal memunculkan hasrat pada pengguna narkoba. Dalam kedua penelitian tersebut, para penjudi menunjukkan penurunan aktivasi di wilayah vmPFC dibandingkan dengan kontrol.

Dalam penelitian isyarat induksi, kelompok PG menunjukkan penurunan tambahan pada striatum dan thalamus. Respon saraf yang berkurang terhadap induksi isyarat ini mungkin dianggap mengejutkan, mengingat laporan subyektif yang meningkat tentang keinginan akan subjek ini. Sebuah studi induksi isyarat berikutnya yang membandingkan video kasino dengan video alam menemukan peningkatan aktivitas otak pada penjudi patologis, di beberapa daerah termasuk PFC dorsolateral yang tepat (Crockford et al., 2005). Perbedaan dalam prosedur isyarat-induksi yang tepat atau karakteristik pasien dapat mendasari ketidaksesuaian ini.

Dengan demikian, ada beberapa konsistensi dalam pengamatan korteks frontal tumpul ventrikel dan aktivasi striatal, di seluruh tugas pemrosesan hadiah dan pengambilan keputusan (lihat juga Potenza 2008). Namun, temuan ini harus diperlakukan sebagai pendahuluan karena ukuran sampelnya kecil, mulai dari tujuh penjudi di Hollander et al. (2005) belajar, sampai 19 di de Ruiter et al. (2009) belajar. Target lebih lanjut untuk penelitian di bidang ini juga mewakili isu-isu untuk studi neurokimia dan neuropsikologis.

Pertama, pendekatan psikobiologis sebagian besar menggunakan rancangan case-control untuk membandingkan kelompok penjudi patologis yang parah terhadap penjudi non-penjahat sehat, namun ada banyak spektrum keterlibatan perjudian (dan kerugian perjudian) yang ada di antara kedua kelompok ini, dan ini adalah Diperlukan untuk secara sistematis menilai dampak tingkat kejengkelan pada penanda fungsi otak.

Kedua, minimnya sumber variabilitas seperti gender, komorbiditas kejiwaan, atau bentuk perjudian yang disukai. Misalnya, motivasi untuk berjudi mungkin berbeda antara pemain dengan permainan yang berbeda: Penjudi taruhan kasino dan kasino dapat didorong terutama oleh kegembiraan perjudian (yaitu penguatan positif) sedangkan penjudi mesin slot dapat bermain untuk mengurangi keadaan mood negatif seperti kebosanan, stres atau depresi (yaitu penguatan negatif; Cocco et al 1995). Perbedaan ini cenderung memoderasi korelasi saraf proses penguatan pada penjudi masalah.